Гомеостатика - Страница 11

валентные

связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носи-

телю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные

запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который

расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавли-

вается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяют-

ся. Этот процесс называется компенсацией.

При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли не-

обратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В

этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объедине-

ние, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологичес-

ком состоянии (плата за адаптацию).

Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях

живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая -

психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур

"гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно вы-

раженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей го-

меостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные за-

дачи управления случайных флуктуаций среды обитания.

Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов

Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощнос-

ти выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют

максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по

максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достиг-

нута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Дос-

тигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к

созданию симметричной гомеостатической сети.

Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости при-

тока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребля-

емых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная

сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При

этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная

сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризиру-

ющая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметрич-

ной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает

образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеоста-

тов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных яв-

лений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация

в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая

система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает

процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что поз-

воляет включать процессы пролиферации.

Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы

[80].

Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаи-

модействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и кле-

точной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые кле-

точные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализа-

цию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют

модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных ха-

рактеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов

выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимо-

действия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детер-

минант, специфичных для данной ткани, и др.

Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет

обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к

действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным

фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что

интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата

в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для актива-

ции пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно,

что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить ре-

экспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их

изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций

над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и актив-

ность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации

ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, свя-

занный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим рабо-

ты, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устой-

чивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего

фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процес-

сов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных

процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к

сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их

адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости

гомеостата в целом.

Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки кото-

рого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма мито-

тической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения

поддаются регистрации относительно простыми методами.

Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В ка-

честве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в

барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования перифери-

ческой крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с

момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови

существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина

с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической неде-

ли. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная

трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет мес-

то достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме

крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после

травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элимина-

ции эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Од-

нако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с