Войти Добавить текст
Вы здесь:
Оглавление: Гомеостатика
------ Страница 8 ------

Гомеостатика - Страница 8

- поражение прямых, обратных или перекрестных связей. Полный захват

вирусом соответствующего регулятора означает, что вместо, например Р3,

действует какой-то другой "вирусный регулятор" со своей передаточной

функцией, со своими прямыми, обратными и перекрестными связями и со сво-

им автономным заданием (Xsв), в котором отражаются как генетические

свойства вируса, так и ударная масса вторгшихся вирусов. Здесь можно

представить четыре основных варианта:

- гомеостат под действием вируса переходит в какое-то новое состоя-

ние, которое еще не приводит к потере живучести гомеостата-"хозяина";

- гомеостат теряет живучесть и устанавливается в одном из крайних

состояний U1max или U2max;

- гомеостат переходит в режим автоколебаний;

- гомеостат гасится, т.е. на его выходе устанавливается Ys=0.

Частичный захват вирусом одного из регуляторов означает, что вирус

внешне определенное время может не проявить себя, так как его действие

компенсируется соответствующими регуляторами. Это как бы "дремлющий" ви-

рус. При частичном захвате вирусом места регулятора-руководителя возмож-

ны три случая:

- вирус вызывает неограниченную и необратимую деградацию, т.е. "дрем-

лющий" вирус как бы просыпается - переходит в активное состояние;

- вирус вызывает ограниченную деградацию;

- деградация, вызываемая вирусом, обратима.

В первом случае вирус быстрее или медленнее (это зависит от соотноше-

ния передаточных функций вируса и регулятора-руководителя и других пара-

метров), но в конце концов обязательно приведет к нарушению гомеостаза

(полному захвату гомеостата-"хозяина").

Во втором случае вопрос о том нарушится или нет гомеостаз будет зави-

сеть от отношения между управляющей мощностью регулятора-руководителя

(Umax) и управляющей мощностью "вирусного регулятора" (Uвmax), т.е. от

соотношения Umax/Uвmax. Если в этом отношении мощнее регулятор-руководи-

тель, то имеются необходимые условия для компенсации деградирующего

действия вируса. Вторым уже достаточным условием сохранения гомеостаза

будет соотношение активностей Р3 и вируса. Если активность регулято-

ра-руководителя выше "вирусного регулятора", а стартовое возмущение,

создаваемое внедряемым вирусом, является относительно небольшим, то воз-

никают условия компенсации действие вируса.

Третий случай будет иметь место, когда по каким-то причинам прекраща-

ется нарастающее деградирующее действие вируса, тогда гомеостат "хозяин"

либо полностью, либо частично восстанавливает свое функционирование.

"Дремлющий" вирус может перейти в состояние активности, если снизится

мощность Р3, т.е. Umax/Uвmax, или резко возрастут показатели активности

и мощности "вирусного регулятора".

Поражение вирусом тех или иных связей будет приводить в соответствую-

щем гомеостате к явлениям, аналогичным параличу, шоку или коллапсу. Кро-

ме того, следует отметить, что "вирусный регулятор" может симметрично

или несимметрично подключаться ко входам Р1 и Р2 и соответственно в пер-

вом случае финальным состоянием действия будет паралич гомеостата, а во

втором его шок.

Рис. 5. Переходные процессы при внедрении в гомеостат-"хозяин" виру-

са: а - мощность систем управления вируса не имеет ограничений; б - мощ-

ность вируса существенно меньше, чем мощность гомеостата-"хозяина" (ви-

рус "засыпает"), при t=20 сек ограничения с мощности вируса снимаются и

он переводит систему в паралич.

Все указанные проявления "эффекта вируса" были получены на имитацион-

ной модели гомеостата (см. рис. 5.).

Предложены методы "склеивания" гомеостатов в иерархические сети. Раз-

работаны имитационные модели фрагментов таких сетей, в частности, выяв-

лено свойство "самопожертвования" гомеостата ради выживания всей сети.

Выдвинута гипотеза о возможности внезапной смерти организма из-за неа-

декватной реакции гомеостатической сети в критической ситуации, рассмот-

рен "эффект СПИДа" и гипотеза о роли биологически активных точек в меха-

низме помехозащиты и детекции информации гомеостатов. Созданы имитацион-

ные модели ритмических гомеостатов, гомеостатов старения и развития.

ЧАСТЬ II.

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАТОВ ЖИВЫХ СИСТЕМ

Понятийный аппарат модели живых систем

Назовем весь внешний информационный поток по отношению к конкретному

гомеостату состоянием внешней среды.

Информационные потоки, циркулирующие внутри гомеостата, назовем внут-

ренней информационной средой.

Изменения внутренних информационных потоков, которые не приводят к

изменению выходных параметров гомеостата, не являются значимыми измене-

ниями внутреннего состояния гомеостата.

Динамическое состояние внутренней информационной среды состоит из

двух моделей: информационной модели внутренней среды гомеостата и инфор-

мационной модели внешней среды (см. рис. 6).

Элементарная модель гомеостата живой системы принципиально не отлича-

ется от общей модели представленной на рисунке 1. Однако, для подчерки-

вания некоторых важных для живых систем функциональных связей внутри го-

меостата выделим на блок-схеме их специально. Диалектическое единство

противоположностей гомеостатической модели в блок-схеме показано двумя

симметричными цепями обработки информации, которые отражают взаимо-

действие внешней и внутренней сред по отношению к гомеостату.

Модель внутренней среды гомеостата формируется на одной из них и

включает рабочий регулятор, информация к которому помимо регулятора -ру-

ководителя поступает также с выхода гомеостата.

Модель внешней среды формируется второй циклической сетью рабочего

регулятора (второе симметричное плечо)

Навигация:

Страница 10
Страница 9
-- Страница 8 --
Страница 7
Страница 6